Каждая молекула ПЭГ связывает две молекулы воды, что увеличивает общий молекулярный вес лекарственного препарата. Таким образом, вокруг модифицированной молекулы формируется «водный экран», который, с одной стороны, значительно повышает растворимость и биодоступность препарата, с другой — защищает молекулу от других белков. Кроме того, увеличение гидродинамического радиуса молекулы приводит к улучшению фармакокинетики, снижению колебаний концентрации белка в крови, снижению рецептор- и антитело-опосредованного клиренса и протеолиза.

Одним из наиболее значимых преимуществ пегилирования является удлинение периода полувыведения препарата, что приводит к пролонгированному действию при однократном дозировании, сокращая таким образом частоту введения препарата. Кроме того, пегилирование позволяет потенциально снизить антигенность и иммуногенность белка, поскольку ПЭГ способен блокировать распознавание антигенных эпитопов в молекуле интерферона бета со стороны иммунной системы, что напрямую может быть связано с выработкой нейтрализующих антител (НАТ) к интерферонам бета. Важно, что пегилированные белки являются безопасными и не вызывают дополнительной токсичности (в сравнении с непегилированными белками).

Механизмы действия пегилированного интерферона бета при РС соответствуют таковым у непегелированного интерферона бета и связаны с изменением баланса про- и противовоспалительных факторов, в частности с подавлением продукции провоспалительных цитокинов интерлейкина (ИЛ)-17, интерферона-гамма CD4+-Т-клетками и повышением продукции противовоспалительного ИЛ-10. Показано влияние интерферона бета и на функционирование дендритных клеток, участвующих в активации CD4+-Т-клеток. Интерферон бета оказывает ингибирующее влияние на экспрессию дендритными клетками молекул костимуляции (CD80, CD86), молекул антиген-представления (HLA-DR), а также на продукцию провоспалительных цитокинов, способствующих развитию Th1 и Th17-иммунного ответа.^[1]